Gasometria Arterial

J Pneumol 28(Supl 3) – outubro de 2002 S 233
Gasometria arterial
INTRODUÇÃO
O principal objetivo deste capítulo é a avaliação e interpretação
de possível hipoxemia, através de medidas da
pressão arterial parcial de O2 (PaO2) e da saturação arterial
da hemoglobina pelo O2 (SaO2). Faremos uma breve revisão
dos fatores que influenciam a oxigenação, tendo como
causa clínica mais importante de hipoxemia arterial desuniformidades
na distribuição da ventilação e da perfusão
pulmonares.
TRANSPORTE DE O2
Como se sabe, o O2 é transportado por dois mecanismos
em série, desde a boca até os tecidos, a saber: por
convecção e difusão molecular.
O fluxo convectivo requer uma fonte de energia para
construir uma diferença de pressão, sendo que em equilíbrio
estável gases ou sangue fluem em direção à menor
pressão. Em um sistema de tubos (vias aéreas ou vasos
sanguíneos), a quantidade de fluido que passa pelo sistema
por unidade de tempo (fluxo) é proporcional à diferença
de pressão entre os extremos e à geometria dos
tubos, de tal forma que a queda na pressão é causada por
resistência friccional e pela necessidade de aumentar o
fluxo molecular nos pontos de estreitamento.
Para a troca gasosa, a energia para o fluxo convectivo
de O2 é fornecida por duas bombas, a saber: os músculos
respiratórios (principalmente o diafragma para ventilação)
e o coração (para o fluxo sanguíneo).
A ligação entre estas duas bombas é fornecida pela difusão
molecular, onde as moléculas se movem para locais
de menor pressão parcial por fluxo difusivo, sem utilização
de energia externa.
No fluxo convectivo todas as moléculas (O2, N2, CO2) se
movem juntas, comandadas pela pressão total (pressão
sanguínea para a circulação e pressão alveolar para a
ventilação).
No fluxo difusivo o movimento das moléculas de O2 em
uma direção é comandada pela diferença de pressão parcial
(em um sistema fechado), sendo balanceado por igual
número de moléculas de outra espécie, movendo em direção
contrária.
As moléculas de O2, após cruzarem a membrana das
células vermelhas por difusão molecular, se combinam
quimicamente com a hemoglobina (Hb), sendo o proces-
Gasometria arterial
CARLOS ALBERTO A. VIEGAS
so reverso nos tecidos corporais, ou seja, se desligando
da Hb e se difundindo para fora das células vermelhas.
Neste momento é importante lembrar que pressão parcial
de um gás é equivalente a sua concentração apenas
em meio gasoso ou quando dissolvido no plasma ou tecidos,
e somente quando a pressão barométrica se mantém
constante. Por exemplo, a concentração de O2 em
grandes altitudes é a mesma que ao nível do mar, sendo a
pressão barométrica muito menor, o que leva a uma menor
pressão parcial de O2 naquelas altitudes.
A visão convencional da troca gasosa pulmonar focaliza
o fluxo convectivo do gás e sangue, e em suas relações
através dos pulmões, negligenciando a difusão alvéolocapilar
(nas fases gasosas e teciduais), que é a ligação
entre ambos.
Em pulmões normais a difusão não é fator limitante
para a troca gasosa (exceção para indivíduos em grandes
altitudes), porque a anatomia das unidades de troca é favorável
a este transporte, em que o movimento gasoso se
faz predominantemente por difusão molecular e não por
convecção.
O2 NO SANGUE ARTERIAL
A capacidade do sangue em transportar diferentes gases
varia grandemente, sendo que os gases de interesse
clínico (O2, CO2, CO) formam ligações químicas no sangue,
principalmente com a Hb. A relação entre a capacidade
de transporte e a pressão parcial para o O2 é curvilínea
(forma de S) e chamada de curva de dissociação do O2.
A capacidade do sangue em transportar gases é chamada
de coeficiente de capacitância (β) que corresponde
à inclinação da curva de dissociação e que para o O2, β é
maior no intervalo de PO2 entre zero e 50mmHg. O coeficiente
de capacitância para o O2 representa sua solubilidade
efetiva no sangue, para uma dada pressão parcial.
Os gases que não combinam quimicamente, e que portanto
são dissolvidos fisicamente, apresentam uma relação
linear entre sua concentração e pressão e, portanto,
um simples valor de β.
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO O2
A curva de dissociação do O2 para HbA tem a forma
sigmóide, sendo sua posição designada pela P50, que é
definida como a PO2 a 50% de saturação da Hb, ou metaViegas
CAA
S 234 J Pneumol 28(Supl 3) – outubro de 2002
de da concentração máxima, tendo como valor normal
26-28mmHg.
Um desvio da curva para a direita (aumento da P50)
ocorre durante o exercício quando há hipercapnia tecidual
ou com aumento do 2,3 DPG nas células vermelhas
(uma via glicolítica intermediária). Esta maior P50 é benéfica
no exercício porque uma quantidade maior de O2 pode
ser oferecida aos tecidos.
Um desvio na curva para a esquerda ocorre na presença
de Hb fetal, que apresenta uma forma exponencial ao
invés de sigmóide. O sangue fetal apresenta uma baixa
P50 (± 19mmHg), significando que no sangue venoso fetal,
onde a PO2 é de somente 30mmHg, a saturação da Hb
é de 74%, o que é 16% maior que o sangue materno
placentário, à mesma PO2.
No que se refere ao conteúdo de O2 do sangue, este
representa a soma de pequena quantidade dissolvida no
plasma (cerca de 1,5% do ar inspirado, e 8% quando respirando
O2 a 100%) e aquele combinado com Hb.
Conteúdo de O2 = PO2 + SO2 x βPO2 x [Hb] x 1,39, onde:
βPO2 = capacidade de transporte de O2 pelo plasma;
(0,003ml.dL-1 mmHg-1)
[Hb] = concentração da Hb (g.dL-1);
1,39ml.O2.g-1 = capacidade da Hb para o O2.
De uma forma geral o conteúdo de O2 é inferido a partir
da SO2, PO2 e Hb, do que medido diretamente, sendo
que seu valor típico, em uma pessoa saudável, respirando
ar ambiente, é:
Conteúdo de O2 = 100mmHg x 0,003 + 0,975 x 14,5 x 1,39 =
= 0,3ml.dL-1 (plasma) + 19,65ml.dL-1 (combinado com Hb) =
= 19,95ml.dL-1, no sangue, onde 98,5% se encontram ligados à Hb.
MEDIDAS DA OXIGENAÇÃO ARTERIAL
A partir da curva de dissociação do O2 podemos observar
que a diferença entre PaO2 normal (100mmHg) e uma
claramente anormal (60mmHg) é de 40mmHg; a alteração
na SaO2 é de apenas 8,5% (97,5-89%). Portanto, devido
à forma da curva de dissociação do O2, a PaO2 é um
índice mais sensível que a SaO2 na avaliação de hipoxemia
de grau leve.
Técnicas de medidas da PaO2 têm sido consideradas
sempre como mais precisas, além do fato de também
medir a PaCO2 e o pH. A SaO2 pode também ser calculada
a partir da PaO2 assumindo uma curva de dissociação padrão.
Isto é mais preciso que o contrário, ou seja, calcular
a PaO2 a partir da SaO2, porque, neste caso, a PaCO2 e o
pH não são considerados, sabendo que os mesmos podem
desviar a curva de dissociação.
O único argumento contra o uso corrente da medida
da PaO2 é que ela é invasiva, já que requer punção arterial.
Entretanto, ela pode ser avaliada a partir de amostra
“capilar” de locais arterializados, como lóbulo da orelha.
MEDIDA DA PAO2 A PARTIR DE SANGUE CAPILAR
ARTERIALIZADO
Esta técnica implica em fazer um pequeno corte no
lóbulo da orelha após prévio aquecimento com creme
vasodilatador. O sangue correndo livremente deve ser
coletado em tubo capilar, o mais anaerobiamente possível,
e analisado imediatamente. Este sangue é uma mistura
de capilares e vênulas e portanto não pode ter a mesma
PO2 do sangue arterial puro, porque há um gradiente
entre 90-100mmHg no final das arteríolas para 40mmHg
na terminação venosa. Entretanto, se a rede capilar é
dilatada suficientemente e seu fluxo aumenta de 10-20
vezes, a diferença arteriovenosa fica tão pequena que a
PO2 capilar e venosa se aproximam da PO2 arterial. Esta
diferença ainda é menor, e portanto mais favorável, se a
PaO2 é menor que 60mmHg. Se não há uma arterialização
adequada dos capilares, os resultados relativos à PaO2
verdadeira serão subestimados. O contrário acontecerá
se a coleta for prejudicada por contaminação com ar atmosférico.
De forma semelhante, na medida da SpO2 usando oxímetro
de pulso, a PO2 do capilar arterializado é pior avaliada
em valores de PaO2 maiores que 70mmHg, sempre
lembrando que, neste caso, não se medem a PaCO2 nem o
pH.
MEDIDA TRANSCUTÂNEA DA PAO2
Com o uso de eletrodo polarográfico de Clark sobre a
pele se pode medir a PaO2 nos tecido subdermais. Aqui
também a diferença arteriovenosa da PO2 precisa ser virtualmente
eliminada, aquecendo a pele a 40-42 graus.
Esta técnica é bastante utilizada em neonatos, nos quais a
epiderme é bastante fina, sendo que no adulto a PaO2 é
subestimada de forma importante, devido às diferenças
anatômicas e fisiológicas entre a derme e epiderme.
A medida da PaCO2 com eletrodos transcutâneos está
bem estabelecida para avaliação de longa duração e também
pela existência de pequena diferença arteriovenosa
da PCO2.
OXIMETRIA DE PULSO (SPO2)
A oximetria de pulso detecta a luz transmitida em dois
comprimentos de onda correspondendo às Hb oxigenada
e reduzida. O emissário da luz e seu detector são colocados
frente a frente, separados pelo tecido (dedo ou lóbulo
da orelha) de 5-10mm de espessura. O sinal é a diferença
na absorbância entre a onda de pulso sistólica periférica
e a diástole subseqüente.
Lembramos que a carboxihemoglobina (e metahemoglobina)
absorve luz no mesmo comprimento de onda que
J Pneumol 28(Supl 3) – outubro de 2002 S 235
Gasometria arterial
a desoxihemoglobina, de modo que a concentração da
Hb oxigenada é superestimada na presença de COHb.
Com os ressalvos feitos acima, a oximetria de pulso
tem uma acurácia bastante aceitável em repouso e exercício,
quando comparados com a saturação medida por
amostras arteriais. Em não fumantes a diferença (COHb <
3%) entre repouso e exercício é menor que 2%, com uma
tendência da medida no dedo em subestimar e no lóbulo
da orelha superestimar a saturação arterial verdadeira.
Por ser uma técnica simples e bem aceita pelos pacientes,
foi então popularizada enormemente. Do ponto de
vista clínico vale ressaltar a habilidade da oximetria de
pulso em acompanhar alterações de repouso para exercício,
de respiração em ar ambiente para respiração com
suplementação de O2 e também para monitoração contínua
durante toda a noite, além de poder ser utilizada praticamente
em qualquer situação.
Para melhorar a estimativa da SaO2 com oxímetro de
pulso deve-se ter uma adequada pulsação arterial, que
pode ser estimulada com uso de creme vasodilatador;
pouca pulsação venosa que se consegue mantendo o dedo
de prova próximo ao nível do coração; ter uma COHb
menor que 3% e, se fumante, evitar fumar 24 horas antes
do exame; aguardar 5 minutos para atingir estabilidade
e evitar outras interferências como esmalte e iluminação
muito intensa.
Indicação do uso domiciliar e laboratorial da oximetria
de pulso:
1) Avaliação da oxigenoterapia domiciliar:
a) SpO2 em ar ambiente e uso de O2 nasal em diferentes
fluxos,
b) SpO2 no final do exercício respirando ar ambiente ou
com suplementação de O2;
2) Monitoração da SpO2 durante teste de exercício;
3) Monitoração da SpO2 durante a noite em suspeita de
apnéia do sono;
4) Monitoração da SpO2 em casos de comparação entre
dia e noite;
5) Avaliação para viagem aérea;
6) Substituir amostra arterial em crianças ou quando se
necessitam amostras seriadas.
CAUSAS DE HIPOXEMIA
Embora clinicamente os desequilíbrios na relação V/Q
contribuam para hipoxemia na maioria dos casos, mais
de um mecanismo pode estar presente ao mesmo tempo.
Além disso, hipoxemia significativa pode estar presente
com PaO2 normal se o conteúdo sanguíneo de O2 é
baixo, como em anemia grave, intoxicação pelo CO e
metahemoglobinemia.
A hipoxemia arterial de per se não é séria se considerarmos
que no caso dos tecidos corporais o aporte de O2
é mais importante, sendo este dependente do conteúdo
arterial de O2 e do fluxo sanguíneo tecidual. Salientamos
que fluxo sanguíneo tecidual baixo, em relação ao VO2
local, poderá causar hipoxemia tecidual independente da
PaO2 ou da SaO2.
As causas mais importantes de hipoxemia podem ser
resumidas em:
1) Baixa FIO2;
2) Hipoventilação;
3) Limitação da difusão;
4) Distúrbios da relação V/Q;
5) Shunts direito-esquerdo.
Hipoventilação é definida como inadequada relação
entre a ventilação total e a do espaço morto em comparação
com a demanda metabólica. Causas comuns de hipoventilação
são respiração superficial associada a depressão
respiratória ou fraqueza neuromuscular, em que
um baixo volume corrente significa que uma grande proporção
da ventilação total é perdida ventilando espaço
morto anatômico. O termo hipoventilação alveolar é também
utilizado para os casos em que a ventilação total
menos a ventilação do espaço morto não é suficiente para
manter a PaCO2 em níveis normais.
Limitação da difusão é caracterizada quando a tensão
de O2 na terminação alvéolo-capilar é diferente na maioria
das unidades pulmonares. Falência no equilíbrio de O2
entre sangue e gás é causada por baixo índice de difusão
do O2. Enquanto distúrbio V/Q é causa de hipoxemia em
repouso, limitação na difusão pode causar dessaturação
durante o exercício.
Desequilíbrio V/Q: clinicamente desequilíbrio na relação
V/Q é a causa mais comum de hipoxemia arterial. Em
casos extremos deste desequilíbrio podemos considerar a
presença de fluxo sanguíneo pulmonar sem ventilação, o
que caracteriza um shunt. Assim, o índice V/Q seria zero
e os valores da PaO2 e PaCO2 seriam os mesmos da mistura
venosa mista, isto é, 40 e 46mmHg, respectivamente.
Por outro lado, na presença de ventilação, sem perfusão,
teríamos o espaço morto fisiológico com índice V/Q igual
a infinito, sem a ocorrência de troca gasosa.
Em repouso, se os pulmões fossem inteiramente uniformes,
a ventilação e a perfusão totais se distribuiriam
igualmente em todas as unidades de troca, levando a que
todos alvéolos tivessem uma PO2 de 100mmHg e PCO2 de
40mmHg. Entretanto, as unidades de troca gasosa no
pulmão real apresentam grande variação nos valores V/
Q, sabidamente decrescentes dos ápices em direção às
bases pulmonares.
Quantificando a ineficiência da troca gasosa:
valores normais da PaO2 podem ser considerados de
100mmHg para pessoas saudáveis aos 20 anos e de
80mmHg aos 70 anos. Há uma queda média de cerca de
Viegas CAA
S 236 J Pneumol 28(Supl 3) – outubro de 2002
4mmHg a cada década vivida. Além da idade, fatores como
índice de massa corporal (IMC), PaCO2, postura e altitude,
influem nos valores da PaO2.
Ao nível do mar a PaO2 = 143,6 – 0,39 x idade – 0,56
x IMC – 0,57 x PaCO2, em mmHg.
Não há diferença entre os sexos, embora exista um
pequeno aumento da PaO2 (10mmHg), com correspondente
diminuição na PaCO2, durante a gravidez.
A 1.500 metros de altitude a PaO2 normal pode cair
20-30mmHg, quando comparada ao nível do mar.
Quanto à posição do corpo sabe-se que a PaO2 é mais
baixa na posição supina, comparada à sentada, especialmente
em fumantes e pessoas com alto volume de oclusão.
O declínio da PaO2 com a idade é causado por aumento
nos desequilíbrios V/Q, sendo que após os 75 anos de
idade não há progressão do declínio, sendo seu valor
médio de 83,4 ± 9,2mmHg.
A diferença alvéolo-arterial de O2 (DA-aO2), muito utilizada
em pesquisas sobre a troca gasosa pulmonar, tem
diminuído seu valor na prática clínica diária, sabendo que
quanto maior a diferença, maiores serão os desequilíbrios
V/Q pulmonares. Seus valores normais aumentam com a
idade, traduzindo uma queda na PaO2, uma vez que a queda
na PAO2 com o envelhecimento é irrelevante. Em média,
os limites da DA-aO2 vão de 6-10mmHg aos 20 anos
a 26-30mmHg aos 70 anos de idade.
A PAO2 ideal é calculada a partir da fórmula: PAO2 = PIO2
– [PaCO2/R], onde o R pulmonar (VCO2/VO2) é assumido
ser igual a cerca de 0,8 em repouso e estado estável.
Deve ser salientado que a equação do gás alveolar ajusta
a PaO2 aos valores da PO2 alveolar, e isto é importante
porque qualquer alteração na ventilação minuto influenciando
a PACO2 alterará de forma semelhante, e na direção
oposta, a PAO2.
Finalmente salientamos que a DA-aO2 é também influenciada
pela forma da curva de dissociação do O2, sendo
maior na parte plana da curva, e principalmente pela presença
de shunt anatômico e/ou fisiológico.
TRANSPORTE DO CO2
O ar inspirado deve conter uma quantidade insignificante
de CO2, de forma que todo o CO2 sanguíneo é proveniente
do metabolismo celular. Por ser 20 vezes mais
difusível que o O2, o CO2 é rapidamente difundido. Como
ele é produzido durante o metabolismo celular, se difunde
pelos capilares para ser transportado até os pulmões dissolvido
no plasma, sob a forma de ânions bicarbonato ou
de compostos carbamínicos. O CO2 é muito solúvel no
plasma e a quantidade dissolvida é determinada pelo produto
da pressão parcial do gás e seu coeficiente de solubilidade
(α = 0,03 ml/dl de sangue/mmHg). Aproximadamente
5% do CO2 total do sangue arterial se encontra sob
a forma dissolvida. Por outro lado, 90% do CO2 do sangue
arterial é transportado sob a forma de ânion bicarbonato,
que é criado a partir da reação do CO2 com água
formando H2CO3, que se dissocia em íons hidrogênio e
bicarbonato: CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H++ HCO3
–. Embora a
reação entre o CO2 e H2O seja muito lenta no plasma, ela
ocorre rapidamente nos eritrócitos devido à presença intracelular
da enzima anidrase carbônica, que facilita a formação
de H2CO3, sendo que a segunda fase da equação
ocorre sem necessidade de catalisador. O HCO3
– se acumula
dentro dos eritrócitos difundindo-se para o plasma
através da membrana celular, que é impermeável aos íons
H+, que ficam mantidos dentro da célula. Para preservar a
neutralidade elétrica dos eritrócitos, íons Cl– se movem do
plasma para o interior da célula. O H+ remanescente no
eritrócito é em parte tamponado pela combinação com a
Hb. Nos tecidos periféricos, onde a concentração de CO2
é alta, com formação de significativas quantidades de H+,
este tem sua ligação facilitada pela desoxigenação sanguínea.
Desta forma, a desoxigenação do sangue arterial
nos tecidos periféricos promove a ligação do H+ pela geração
de Hb reduzida (efeito Haldane).
O terceiro modo de transporte do CO2 no sangue é por
compostos carbamínicos, que se formam pela reação do
CO2 com grupos aminoterminais das proteínas sanguíneas,
sendo a globina o maior componente protéico ligante
presente no sangue. Diferentemente da forma sigmóide
da curva de dissociação do O2, a curva de dissociação do
CO2 é mais linear, lembrando sempre que o conteúdo total
de CO2, a qualquer nível de PCO2, é dependente do
grau de oxigenação da Hb, ou seja, do efeito Haldane.
Em sangue arterial adequadamente oxigenado, com a
PaCO2 de 40mmHg, o conteúdo de CO2 será de aproximadamente
48 ml/dl.
O PULMÃO E A HOMEOSTASE ÁCIDO-BÁSICA
Além do papel de oxigenação e eliminação do CO2, os
pulmões são fundamentais para a homeostase ácido-básica.
Lembramos que os ácidos fixos são produzidos pelo
metabolismo tecidual e continuamente excretados pelos
rins, sendo que diariamente cerca de 40-80mEq de ácidos
fixos são removidos. Nas condições em que a habilidade
renal de manter a homeostase foi perdida, os pulmões
compensam o desequilíbrio de forma aguda ou
crônica, para preservar um pH fisiologicamente aceitável.
Como parte do papel de manutenção da homeostase
os pulmões são responsáveis por excretar aproximadamente
13.000mEq de ácido carbônico diariamente, de
tal forma que alteração na ventilação minuto, e em particular
da ventilação alveolar, pode produzir grandes efeitos
no equilíbrio ácido-básico na saúde e na doença.
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Gasometria arterial
CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS
COLETA, TRANSPORTE E CONSERVAÇÃO DO SANGUE ARTERIAL
Condições gerais
Como qualquer exame, deve-se explicar detalhadamente
ao paciente todo o procedimento. De uma forma geral se
recomenda que a coleta de sangue arterial se dê com o
paciente sentado, exceto naqueles acamados, com o paciente
em repouso pelo menos 10 minutos antes da punção,
e antes de qualquer manobra de função pulmonar.
No pedido de gasometria devem constar todos os dados
de interesse, como identificação do paciente, uso de medicamentos
(broncodilatadores e vasodilatadores) e/ou
oxigenoterapia, para uma correta interpretação clínica do
exame.
Local da punção
Ao escolher o local da punção deve-se considerar a
facilidade de acesso ao vaso e o tipo de tecido periarterial,
já que músculos, tendões e gordura são menos sensíveis
à dor que periósteo e fibras nervosas. Deve-se também
reduzir a probabilidade de punção venosa acidental,
preferindo artérias que não apresentem veias próximas
importantes. Em geral, recomenda-se como local preferencial
a artéria radial ao nível do túnel do carpo, por
satisfazer todos os requisitos. Se a circulação colateral é
insuficiente ou seu acesso está difícil, recomenda-se a artéria
umeral, ao nível da fossa antecubital, como segunda
alternativa. A artéria femoral só deverá ser utilizada em
casos excepcionais, uma vez que abaixo do ligamento
inguinal não existe circulação colateral adequada.
Circulação colateral (prova de Allen)
A coleta de sangue arterial para análise pode ser feita
por punção direta ou colocação de cateter arterial. Em
qualquer caso deve-se considerar que a invasão da luz
arterial pode provocar espasmo, formação de trombo intramural
ou aparecimento de hematoma periarterial. Qualquer
destas situações pode implicar em isquemia distal.
Portanto, recomenda-se avaliar a circulação colateral se
se pretende colocar um cateter arterial. A prova de Allen
se constitui num método simples e confiável para comprovar
a circulação colateral ao nível da artéria radial.
Pede-se ao paciente que abra e feche a mão vigorosamente,
depois de haver localizado e comprimido os pulsos
radial e cubital; após 5-10 flexões aparece palidez
palmar. Com a mão do paciente estendida, libera-se a
compressão cubital, e se registra o tempo necessário para
que reapareça a coloração palmar habitual, o que deve
acontecer em menos de 15 segundos, correspondendo a
uma oxigenação adequada.
Técnica de punção arterial
Deve-se seguir os passos abaixo:
1) paciente e médico devem estar em posição confortável;
2) escolher o local de punção;
3) limpeza da pele com álcool;
4) perguntar ao paciente se tem alergia a anestesia e se
está usando anticoagulante;
5) injetar via SC pequena quantidade de anestésico local
(0,3ml), que não contenha adrenalina, fazendo um
botão anestésico que será massageado. Utiliza-se seringa
de insulina com agulha fina. Como a anestesia local evita
a dor, diminui a ansiedade e a hiperventilação, deve-se
insistir na anestesia para punção arterial;
6) colocar o punho do paciente hiperestendido;
7) utilizar preferencialmente seringas de vidro (menor
resistência), pequenas (3ml), previamente lubrificadas com
heparina;
8) introduzir a agulha com o bisel voltado contra a corrente,
formando um ângulo aproximado de 45 graus com
a pele;
9) em condições ideais, deve-se obter um fluxo de sangue
capaz de elevar o êmbolo da seringa de forma passiva
(sem aspirar), colhendo entre 2-5ml;
10) comprimir com força o local da punção por aproximadamente
5 minutos, para prevenir a formação de hematoma.
Alguns pacientes necessitam uma compressão
mais prolongada;
11) garantir o fechamento hermético da seringa utilizando
pasta na ponta da agulha, ou outro meio semelhante.
Manipulação da amostra
A correta manipulação da amostra sanguínea arterial
por técnico qualificado é tão importante quanto a adequada
manutenção técnica dos aparelhos de medição,
mesmo que se utilizem aparelhos automatizados.
Condições da coleta: é imprescindível a anticoagulação
da amostra com heparina, lembrando que uma quantidade
excessiva da mesma pode alterar os resultados.
Recomenda-se apenas umidificar o êmbolo e a seringa,
evitando que fique heparina no interior da mesma. Após
a coleta, se se observa bolhas de ar na amostra, deve-se
extraí-las rapidamente com a seringa na posição vertical,
após o que se faz ligeiro movimento de rotação na seringa,
assegurando o efeito anticoagulante.
Transporte e depósito: entre a coleta da amostra e sua
análise não devem ultrapassar 10-15 minutos em condições
normais, mantendo a hermeticidade da agulha todo
o tempo. Se não há possibilidade de análise no referido
tempo, a amostra arterial deve ser guardada em gelo
moído, objetivando diminuir o metabolismo eritrocitário,
evitando assim a diminuição da PO2 e aumento da PCO2.
Viegas CAA
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Medidas higiênicas e profiláticas
A manipulação de amostra sanguínea sempre apresenta
um certo risco de infecção acidental, pelo que, as medidas
higiênicas e profiláticas devem ser tomadas sempre,
em especial se a pessoa que manipula a amostra
apresenta feridas ou escoriações cutâneas.
Todo o material utilizado para obtenção de amostras
deve ser depositado em recipientes especiais para material
contaminado, especialmente as agulhas. O material
que foi utilizado em pacientes portadores de hepatite e
infectados pelo HIV deve ser identificado como “risco biológico”.
De forma semelhante os pedidos de pacientes com possibilidade
de serem portadores de enfermidade transmissível
de alto risco devem ser identificados adequadamente.
Fontes de erros mais comuns
Existem vários fatores que podem levar a erro na medida
e, em conseqüência, a uma interpretação incorreta
dos valores gasométricos, os quais são listados a seguir:
1) punção arterial dolorosa;
2) punção venosa;
3) excesso de heparina na seringa;
4) bolhas na amostra;
5) contaminação da amostra com ar;
6) demora na análise da amostra;
7) exposição da amostra ao calor;
8) falta de calibração adequada do aparelho;
9) falta de controle de qualidade;
10) falta de manutenção preventiva;
11) desconhecimento da FIO2 respirada pelo paciente,
etc.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

Pulmão RJ - Atualizações Temáticas 2009;1(1):85-88 85
DPOC - hipoxemia noturna e os distúrbios do sono.
COPD - nocturnal hypoxemia and obstructive sleep apnea.
Anamélia Costa Faria1.
1. Médica pneumologista. Responsável pela Comissão de Patologias Respiratórias Relacionadas ao Sono da SOPTERJ.
Resumo
É apresentada uma revisão sumária acerca dos mecanismos fisiológicos do sono, dos mecanismos fisiopatológicos que correlacionam
os distúrbios do sono com a doença pulmonar obstrutiva crônica e as características epidemiológicas, clínicas e do
tratamento da Síndrome de Sobreposição.
Descritores: Apnéia obstrutiva do sono, hipoxemia noturna, síndrome de sobreposição.
Abstrac t
A revision summary about the physiological mechanisms of sleep, the pathophysiological mechanisms that correlate sleep
disturbances with chronic obstructive pulmonary disease and the epidemiological, clinical and treatment of Overlap Syndrome.
Keywords: Obstructive sleep apnea, nocturnal hypoxemia, overlap syndrome.
Faria AC . DPOC e sono
Artigo original
INTRODUÇÃO
Tanto a doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC) quanto a síndrome da apnéia obstrutiva do
sono (SAOS) são doenças que cursam com hipoxemia
noturna. Por se tratar de doenças prevalentes na população
geral acima de 40 anos de idade, é de se esperar
que a coexistência de ambas condições – a chamada
síndrome de sobreposição – também seja freqüente e
esteja associada a hipoxemia acentuada. Mesmo em
pacientes sem DPOC e sem SAOS, o sono tem efeitos
sobre a respiração que podem se acentuar nos pacientes
com DPOC. É importante conhecer esses efeitos fisiológicos
para entender os mecanismos da hipoxemia
noturna nos pacientes com DPOC sem e com distúrbios
respiratórios do sono.
A RESPIRAÇÃO DURANTE O SONO NORMAL
O sono nos seres humanos pode ser dividido em
dois grandes estágios: o estágio REM (Rapid Eye Movement)
e o estágio NREM (Non-Rapid Eye movement),
cada um com características fisiológicas distintas.
Sono NREM
Durante o sono NREM, ocorre uma redução da
ventilação alveolar em relação à vigília, associada a um
discreto aumento da PaCO2 em 2 a 8 mmHg. Apesar
disso, a respiração é estável, com raras apnéias. Esta redução
da ventilação alveolar deve-se a uma pequena
redução do volume corrente, sem alteração significativa
da freqüência respiratória. Além disso, nesta fase do
sono, ocorre uma redução de cerca de 33% na resposta
ventilatória à hipóxia.
Sono REM
No sono REM, ocorre uma irregularidade na respiração
e um aumento na média da freqüência respiratória,
em relação ao sono NREM. Durante os ciclos de
movimentos rápidos do sono, ocorrem reduções acentuadas
da ventilação, mesmo com freqüências respiratórias
mais elevadas durante o sono REM. Isso pode explicar
por que a dessaturação em pacientes com DPOC
é tão acentuada nesta fase do sono. A PaCO2 aumenta
em cerca de 1 a 2 mmHg em relação ao sono NREM,
entretanto este valor é bastante variável ao longo da
noite. Além disso, a resposta ventilatória à hipercapnia
é inferior do que no sono NREM. O mecanismo disso
ainda não foi esclarecido. A resposta ventilatória à hipóxia
diminui em cerca de 67% no sono REM em indivíduos
normais.
O SONO NA DPOC
O sono tem profundos efeitos sobre a respiração
e as trocas gasosas em pacientes com DPOC. Os mecanismos
que explicam a dessaturação noturna em pa86
Pulmão RJ - Atualizações Temáticas 2009;1(1):85-88
Faria AC . DPOC e sono
cientes com DPOC sem SAOS são (Figura 1):
• redução da capacidade residual funcional7
• redução da resposta ventilatória à hipóxia e à hipercapnia1,2
• redução da efetividade da mecânica ventilatória
• aumento do limiar de microdespertar3
• fadiga da musculatura respiratória4
• aumento da resistência da VAS5
• posição da saturação basal na curva de dissociação da
oxi-hemoglobina
Redução da capacidade residual funcional
Em indivíduos sem DPOC, o decúbito e o sono
estão associados à redução de cerca de 10% na CRF.6
Hudgel e cols,7 usando pletismografia para monitorizar
as alterações da CRF durante o sono em pacientes
com DPOC, observaram dessaturação mais acentuada
naqueles com maiores reduções na CRF. Estes pacientes
também apresentaram uma queda significativa na
atividade eletromiográfica do diafragma.
Hipoventilação
Como já foi dito, a ventilação encontra-se reduzida
em todos os estágios do sono devido à ausência do
sistema voluntário de controle ventilatório durante a
vigília e a alterações na sensibilidade do centro respiratório.
A redução da ventilação é mais pronunciada durante
o sono REM, resultando em dessaturações mais
acentuadas na DPOC. Os pacientes com DPOC são
mais suscetíveis à hipoxemia associada ao sono REM
em virtude da perda da contribuição dos músculos respiratórios
e da redução da contribuição do diafragma
sobre os pulmões hiperinsuflados. Além disso, muitos
pacientes com DPOC são hipoxêmicos durante a vigília,
com PaO2 em vigília próxima à porção íngreme da
curva de dissociação da oxi-hemoglobina. Portanto,
mesmo uma discreta redução da ventilação alveolar
pode resultar em redução mais acentuada da SaO2 do
que nas pessoas normais.
Alterações na relação ventilação-perfusão
A hipoxemia durante o sono REM está associada a
pequeno aumento da PaCO2, sugerindo defeito V/Q.8,9
Embora vários estudos tenham demonstrado a correlação
entre SaO2 em vigília e a dessaturação noturna em
pacientes com DPOC,2,9 o grau de hipoxemia não pode
ser previsto a partir da medida diurna da SaO2.10,11 Tampouco
os testes de função pulmonar podem prever a
dessaturação noturna.
Efeitos da hipoxemia noturna na hemodinâmica central
A pressão de artéria pulmonar aumenta durante o
sono em pacientes com DPOC.18 Isso está relacionado
à hipóxia alveolar causando vasoconstrição e aumento
da resistência vascular pulmonar. A HAP e o cor pulmonale
são frequentemente encontrados em pacientes
com DPOC e hipoxemia crônica (PaO2 < 55 mmHg).12
A SÍNDROME DE SOBREPOSIÇÃO
Dados epidemiológicos
Ainda não existem estudos a respeito da prevalência
da síndrome de sobreposição (SS) na população geral.
Entretanto, levando-se em conta a elevada prevalência de
DPOC24 e de SAOS13,14 na população geral, especialmente
acima de 40 anos de idade, pressupõe-se que a SS possa
ser encontrada num número grande de indivíduos.
Acreditava-se que a DPOC poderia predispor ao
desenvolvimento da SAOS,15 uma vez que ambas condições
compartilham fatores etiológicos como o tabagismo.
16 Entretanto, em 2003, o Sleep Heart Health
Study (SHHS) forneceu dados epidemiológicos sólidos
que permitiram afirmar que a coexistência de DPOC e
SAOS dá-se ao acaso.17
Estudos anteriores ao SHHS sugeriam que a prevalência
de SAOS em pacientes com DPOC, e de DPOC
em pacientes com SAOS, seria especialmente elevada.
16,18-20 Estes estudos, entretanto, apresentam vieses
metodológicos. No estudo de Guilleminault,16 por
exemplo, os 26 pacientes com DPOC estudados foram
referenciados à clínica do sono por apresentarem sonolência
diurna excessiva. Isso pode explicar por que
a SAOS foi encontrada em 22/26 pacientes. Os estudos
de Bradley e cols20,21 e de Chaouat19 nos quais pacientes
consecutivos com SAOS foram investigados, a prevalência
de DPOC (definida como VEF1/CVF < 70%20,21
ou VEF1/CV < 60%19) foi, respectivamente14% e 11%.
À época, este percentual foi considerado elevado, sugerindo
que a prevalência de DPOC em pacientes com
apnéia do sono seria maior do que na população geral.
Entretanto, havia poucos estudos epidemiológicos
confiáveis a respeito da prevalência de DPOC na população
geral.19,20 Atualmente, sabemos que a prevalência
de DPOC, definida como VEF1/CVF < 70% (GOLD I a
IV)21 na população geral com mais de 40 anos de idade
é de, pelo menos 10%, podendo exceder 20% em algumas
regiões.22-25 Os 265 pacientes com SAOS estudados
por Chaouat19 tinham uma média de idade de 54 ± 10
anos. Além disso, 92% eram do sexo masculino (a SAOS
é mais prevalente em homens do que em mulheres) e
66% eram fumantes ou ex-fumantes.
Figura 1 - Efeitos do sono sobre a respiração em indivíduos normais.
Pulmão RJ - Atualizações Temáticas 2009;1(1):85-88 87
O SHHA foi um estudo do tipo coorte, multicêntrico,
cujo objetivo foi avaliar se a SAOS é um fator de
risco para HAS e doença cardiovascular.26 Para serem
incluídos neste estudo, os participantes tinham que ter
mais de 40 anos e nunca ter usado CPAP ou suplementação
de oxigênio. Todos os 5954 participantes foram
submetidos a polissonografia domiciliar e a espirometria.
18 Este estudo mostrou que os valores do IAH na
população com DPOC e na população sem DPOC são
semelhantes. Uma limitação deste estudo foi a baixa
prevalência de pacientes com DPOC grave. Os resultados
deste estudo permitem afirmar que, se a síndrome
de sobreposição for encontrada num número grande
de indivíduos, isso se deve ao simples fato de SAOS e
DPOC serem doenças prevalentes na população geral,
não havendo uma ligação fisiopatológica entre as duas
doenças.
Características clínicas e funcionais da síndrome de
sobreposição
Qualidade do sono
O SHHS mostrou que, na ausência de SAOS, a
arquitetura do sono é minimamente perturbada nos
pacientes com DPOC.18 Após a estratificação dos 1138
pacientes com DPOC em quartis de acordo com o valor
do VEF1, nenhuma diferença significativa foi observada
na arquitetura do sono nos pacientes com VEF1 mais
baixo quando comparado aos pacientes com VEF1 mais
elevado.
Gravidade dos eventos respiratórios e da dessaturação
noturna
No estudo de Chaouat e cols.,19 11% dos pacientes
com apnéia do sono tinham DPOC (definida como
VEF1/CV < 60%). O IAH dos pacientes com SAOS sem
DPOC não diferiu do IAH dos pacientes com síndrome
de superposição. Entretanto, a hipoxemia noturna foi
mais pronunciada nos pacientes com síndrome de sobreposição.
Este resultado também foi encontrado no
SHHS.18 Após ajuste para idade, sexo, altura, tabagismo
e SpO2 em vigília, a OR para SpO2 < 90% por mais
de 5% do tempo total de sono, foi 20 vezes maior no
grupo com SAOS sem DPOC, em comparação com o
grupo sem SAOS nem DPOC e 30 vezes maior no grupo
com SAOS e DPOC.18 Consequentemente, o risco de
dessaturação noturna significativa é evidente naqueles
pacientes que já apresentam dessaturação diurna.
Função pulmonar e gasometria arterial
Os valores espirométricos de pacientes com
DPOC sem SAOS são semelhantes aos de pacientes
com SS.18,27
A coexistência de DPOC e SAOS favorece a presença
de hipoxemia diurna, o que raramente se observa
em pacientes com SAOS sem DPOC e sem obesidadehipoventilação,
19,30 mesmo nos pacientes com menor
grau de obstrução brônquica.30 Tanto o estudo de Chaouat19,30
quanto o de Alford incluíram apenas pacientes
com DPOC estável.
Hipertensão pulmonar
Os pacientes com SS têm maior risco de desenvolver
HAP, mesmo sem obstrução brônquica acentuada.
16,19-21,27-30 Nos pacientes com DPOC sem SAOS, observa-
se HAP nos pacientes com obstrução brônquica
mais pronunciada (VEF1 < 50%T e < 1 litro). É provável
que ocorra um sinergismo de ambas doenças sobre as
trocas gasosas e a hemodinâmica pulmonar.
No estudo de Chaouat19, a prevalência de HAP
(PAP média > 20 mmHg medida por cateterismo cardíaco
direito) nos pacientes com SS foi de 36%, percentual
muito maior do que nos pacientes com apenas
SAOS (9%). Apenas 8/30 pacientes com HAP tinham
PaO2 em vigília menor do que 60 mmHg. A média da
PaO2 em vigília foi de 66 ± 10 mmHg em contraste com
pacientes com DPOC pura que necessitam apresentar
PaO2 em vigília menor que 60 mmHg28 para desenvolver
HAP. Deve-se ter em mente que um paciente com
SS que apresenta PaO2 em vigília de 65 mmHg, durante
o sono, certamente apresentará uma queda acentuada
da PaO2 durante os as apnéias e hipopnéias.
Tratamento da síndrome de sobreposição
O uso contínuo de CPAP nasal é o tratamento de
primeira escolha para SAOS.29 Este tratamento é capaz
de suprimir as apnéias e hipopnéias e evitar a hipoxemia
durante o sono de pacientes com SAOS sem
DPOC. Nos pacientes com SAOS e DPOC, o CPAP pode
ser incapaz de corrigir completamente a hipoxemia
noturna.30 Neste grupo, é necessária a suplementação
de oxigênio (1,5 a 3,0 L/min) ao CPAP quando a SpO2
média durante o sono permanecer abaixo de 90% ,
mesmo com CPAP.
Outra alternativa é usar outro método de pressão
positiva: o BiPAP (pressão positiva na via aérea em
dois níveis), também conhecida como ventilação noturna
não-invasiva (NIV). Nos pacientes com DPOC e
hipercapnia sem SAOS, o uso de NIV a longo prazo não
resultou em benefícios significativos,31-33 ao contrário
de pacientes com síndrome de obesidade-hipoventilação.
32-35 Como ainda não existem estudos controlados
sobre os efeitos da NIV em pacientes com SS, é recomendável
que a eficiência da NIV seja avaliada através
de polissonografia.
Finalmente, nos pacientes com SS mais graves,
pode persistir hipoxemia diurna, mesmo com tratamento
eficiente para SAOS. Neste grupo, as indicações
convencionais para suplementação de oxigênio continuam
valendo.33
CONCLUSÕES
• A síndrome de sobreposição não é uma condição
rara, dada a alta prevalência de DPOC e SAOS na população
geral.
Faria AC . DPOC e sono
88 Pulmão RJ - Atualizações Temáticas 2009;1(1):85-88
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• A DPOC não favorece o desenvolvimento de SAOS.
• Os pacientes com SS apresentam dessaturação noturna
mais acentuada do que pacientes com DPOC sem
SAOS, com o mesmo grau de obstrução brônquica.
• Os pacientes com SS apresentam maior risco de desenvolver
insuficiência respiratória hipercápnica e HAP, quando
comparados aos pacientes com SAOS sem DPOC
• Nos pacientes com SS, podemos observar hipercapnia,
hipoxemia e HAP mesmo em graus leves e moderados
de obstrução brônquica, ao contrário do que é
observado em pacientes com DPOC “pura”.
• O tratamento da SS consiste do uso de CPAP ou NIV
com ou sem suplementação de oxogênio. A suplementação
pode ser apenas durante o sono ou durante o
sono e vigília, dependendo da presença ou não de hipoxemia
diurna.
Faria AC . DPOC e sono